Clopidogrel û Ticagrelor antagonîstên receptorên P2Y12 ne ku adenosine dîfosfata plakaya (ADP) asteng dikin, bi bijartî ve girêdana adenosine diphosphate (ADP) bi receptora wê ya P2Y12 û çalakiya glîkoproteîn a duyemîn a bi navbeynkar ADP-IIPIIa.b.

Herdu jî ji hêla klînîkî ve bi gelemperî antîplateler têne bikar anîn, ku dikarin ji bo pêşîgirtina li trombozê di nexweşên bi angîna domdar a kronîk, sendroma akût a koronar a akût, û derbeya iskemîk de werin bikar anîn. Îcar çi ferq e?

1, Dema destpêkê

Ticagrelor bi bandortir e, û ji bo nexweşên bi sendroma xwîneriya koroner a akût, ew dikare zû tevbigere da ku berhevbûna plaqeyan asteng bike, dema ku Clopidogrel kêmtir bandorker e.

2, Frekansa dozê bistînin

Nîv-jiyana Clopidogrel 6 saet e, lê nîv-jiyana Ticagrelor 7,2 saet e.

Lêbelê, metabolîtên çalak ên Clopidogrel bi mijara P2Y12 ve bi rengek vegerî ve girêdayî ne, dema ku mijara Ticagrelor û P2Y12 vegere.

Ji ber vê yekê, Clopidogrel rojê carekê, lê Ticagrelor rojê du caran tê girtin.

3, Çalakiya antiplatelet

Antîplateletên Ticagrelor bi bandortir bûn, û lêkolînan destnîşan kir ku Ticagrelor di kêmkirina mirina dil û damarî û înfarktê myokardial de, ku ji koma Clopidogrel bilindtir bû, û di stûyê de ti cûdahî tune.

Li ser bingeha feydeyên dermankirina Ticagrelor ji bo nexweşên bi sendroma koroner a akût (ACS), rêwerzên têkildar li hundur û derveyî welêt pêşniyar dikin ku Ticagrelor ji bo dermankirina plakaya antîplatelet di nexweşên ACS de were bikar anîn. Di du rêwerzên rayedar ên Komeleya Dilê Ewropî de (ESC NSTE-ACS Guidelines 2011 û STEMI Guidelines 2012), Clopidogrel tenê di nexweşên ku bi Ticagrelor re nayên derman kirin de dikare were bikar anîn.

4, Rîska xwînê

Metirsiya xwînrijandinê ji ber bikaranîna demdirêj a Ticagrelor ji ya Clopidogrel hinekî zêdetir bû, lê xetera xwînrijandinê di karanîna demkurt de wekhev bû.

Lêkolînên ji hêla KAMIR-NIH ve li ser bingeha nifûsa Asyaya Rojhilatî destnîşan dikin ku xetera xwînrêjiya TIMI di nexweşên ≥ 75 salî de ji ya Clopidogrel pir zêde bû. Ji ber vê yekê, ji bo nexweşên acS ≥ 75 salî, tê pêşniyar kirin ku li ser bingeha aspirinê Clopidogrete wekî înhîbîtorê P2Y12 bijarte hilbijêrin.

Ji bo nexweşên ku jimara plakaya piçûk a wan kêm e, divê ji vebijarka Ticagrelor jî dûr bisekinin.

5, Reaksiyonên neyînî yên din

Di nexweşên ku bi Ticagrelor re têne derman kirin de reaksiyonên neyînî yên herî gelemperî hatine ragihandin dijwariya nefesê, şînbûn û xwînrijîna pozê, ku bi rêjeyek bilindtir ji koma Clopidogrel derketin.

6, Têkiliyên narkotîkê

Clopidogrel dermanek pêşîlêgirtinê ye, ku beşek ji hêla CYP2C19 ve wekî metabolîta wê ya çalak tê metabolîzekirin, û girtina dermanek ku çalakiya vê enzîmê asteng dike dikare asta ku Clopidogrel vediguhere metabolîtek çalak kêm bike. Ji ber vê yekê, karanîna hevgirtî ya înhîbîtorên CYP2C19 yên bihêz an nerm ên wekî omeprazole, Esomeprazole, fluoronazole, voliconazole, fluoxetine, fluorovolsamine, cycloproxacin, camasi nayê pêşniyar kirin.

Ticagrelor bi giranî ji hêla CYP3A4 ve tê metabolîzekirin, û beşek piçûk ji hêla CYP3A5 ve tê metabolîzekirin. Bikaranîna hevgirtî ya frenkerên CYP3A dikare Cmax û AUC ya ticagrelor zêde bike. Ji ber vê yekê, pêdivî ye ku ji karanîna hevgirtî ya ticagrelor bi înhîbîtorên CYP3A yên bihêz ên mîna ketoconazole, itraconazole, voriconazole, clarithromycin, hwd. re were dûrxistin. Lêbelê, karanîna hevgirtî ya îndukatorê CYP3A dikare bi rêzê ve Cmax û AUC ya ticagrelor kêm bike. Ji ber vê yekê, ji karanîna hevgirtî ya îndukatorê bihêz a CYP3A, wek dexamethasone, fenîtoîn sodyûm, fenobarbital û carbamazepine, divê were dûr kirin.

7, Di nexweşên bi kêmbûna gurçikê de dermankirina antîplatelet

PLATO, di lêkolînek li ser nexweşên bi sendroma koroner a akût a bi kêmbûna gurçikê re, di koma ticagrelor de li gorî clopidogrel zêdebûnek girîng a kreatînîna serumê nîşan da; Analîzên din ên nexweşên ku bi ARB re hatine dermankirin zêdebûnek 50% di kreatînîna serumê de nîşan dide. bûyer, û bûyerên neyînî yên têkildarî fonksiyona gurçikê di koma ticagrelor de ji ya koma ticagrelor bi girîngî bilindtir bûn Koma clopidogrel. Ji ber vê yekê, clopidogrel + aspirin divê ji bo nexweşên bi kêmbûna gurçikê vebijarka yekem be.

8, Di nexweşên bi gout/hyperuricemia de dermankirina antîplatelet

Bikaranîna demdirêj a ticagrelor xetera goutê zêde dike. Gout reaksiyona neyînî ya hevpar a dermankirina ticagrelorê ye, ku dibe ku bi bandora metabolîtên çalak ên ticagrelor li ser metabolîzma asîda uric ve girêdayî be. Ji ber vê yekê clopidogrel ji bo goutê dermankirina antiplatelet çêtirîn e. / nexweşên hyperuricemia.

9, Terapiya antîplatelet berî CABG (şûra koronar bipass)

Nexweşên ku ji bo CABG têne plansaz kirin û ku dozek kêm aspirin (75 heta 100 mg) digirin, ne hewce ne ku pêşî li emeliyatê rawestînin; Nexweşên ku înhîbîtorek P2Y12 werdigirin divê berî emeliyatê bi kêmî ve 3 rojan ticagrelor û herî kêm 5 rojan clopidogrel rawestînin.

10, Reaksiyona kêm a clopidogrel

Reaktîfiya kêm a trombocitan li hember klopidogrel dikare bibe sedema dema iskemiyê. Ji bo ku reaktîvîteya kêm a clopidogrel derbas bibe, zêdekirina dozê ya clopidogrel an şûna wê bi ticagrelor vebijarkên gelemperî ne.

Di encamê de, ticagrelor zû tevdigere û xwedan plakaya bandorek astengdar a bihêztir e. Di dermankirina sendroma koroner a akût de, ticagrelor xwedan bandorek antîtrombotîk çêtir e, ku dikare mirinê bêtir kêm bike, lê xetera xwînê ya bilindtir heye, û ji clopidogrel reaksiyonên neyînî yên wekî dyspnea, xitimandin, bradîkardia, gout û hwd.