Terîf

LCZ696 (Sacubitril/Valsartan), ku ji Valsartan (ARB) û Sacubitril (AHU377) pêk tê, bi rêjeya molekirî 1:1 pêk tê, di pola yekem de, bi devkî peyda dibe, û du-çalakker e receptor-neprilysin angiotensin (ji bo hîpertansiyon ARN) û têkçûna dil [1] [2] [3].LCZ696 kardiomyopatiya diyabetîk bi astengkirina iltîhaba, stresa oksîdative û apoptozê baş dike.

Paşî

LCZ696 di pola ARNi de yekem e (frenkerê neprilysinê receptorê angiotensin) ku ji bo têkçûna dil û hîpertansiyon ji hêlên anyonîk ên AR valsartan û pêşbirka neprilysinê AHU377 (rêjeya 1:1) pêk tê.

Receptorên angiotensin receptorên G-proteîn-hevgirtî ne.Ew navbeynkariya kardiovaskuler û bandorên din ên angiotensin II dikin ku peptîdek biyoaktîf a pergala renin-angiotensin e.Neprilysin endopeptîdazek bêalî ye ku peptîdên vazoaktîf ên endojen ên wekî peptîdên natriuretic hilweşîne.Astengkirina neprilysinê giraniya peptîdên natriuretic ku di parastina dil, damar û gurçikê de beşdar bûne zêde dike.[1]

Di mişkên Sprague-Dawley de, rêveberiya devkî ya LCZ696 rê li ber zêdebûnek-girêdayî dozê ve di immunoreaktîvîteya peptîda natriuretic atrial de ku ji ber astengkirina neprilysinê pêk tê.Di mişkên transgenîkî yên ducarî yên hîpertansiyonê de, LCZ696 bû sedema kêmbûnek bi doz û domdar a navînî ya zexta arterîkî.Beşdarek saxlem, lêkolînek randomkirî, du-kor, bi cîhbo-kontrolkirî piştrast kir ku LCZ696 hevdemî astengkirina neprilysin û bloka receptorê AT1 peyda dike.LCZ696 di mirovan de ewledar û baş bû.[2] [3]

Çavkanî:
McMurray JJ, Packer M, Desai AS et al.Di têkçûna dil de astengkirina angiotensin-neprilysin li hember enalapril.N Engl J Med.2014 Sep 11; 371 (11): 993-1004.
Gu J, Noe A, Chandra P, Al-Fayoumi S et al.Pharmacokinetics û pharmacodînamîka LCZ696, receptor-neprilysin angiotensin (ARNi) nû-çalakkerek dualî.J Clin Pharmacol.2010 Avrêl;50(4):401-14.
Langenickel TH, Dole WP.Astengkirina receptor-neprilysin angiotensin bi LCZ696: nêzîkatiyek nû ya ji bo dermankirina têkçûna dil, Drug Discov Today: Stratejiyên Ther (2014),

Embarkirinî

Avahiya kîmyewî