Paşî

Thalidomide wekî dermanek sedatîf, amûrek immunomodulator hate destnîşan kirin û di heman demê de ji bo dermankirina nîşanên gelek penceşêrê jî tê lêkolîn kirin. Thalidomide lîgaza E3 ubiquitin asteng dike.,ku kompleksek CRBN-DDB1-Cul4A ye.

Terîf

Thalidomide di destpêkê de wekî sedatîf tê pêşve xistin, cereblon (CRBN) asteng dike, beşek ji kompleksa cullin-4 E3 ubiquitin ligase CUL4-RBX1-DDB1, bi Kd.~250 nM, û xwedan taybetmendiyên kanserê immunomodulatory, dij-înflamatuar û dij-anjîogenîk e.

In Vitro

Thalidomide di destpêkê de wekî sedatîf tê pêşandan, xwedan taybetmendiyên kanserê immunomodulatory, dij-înflamatuar û dij-anjîogenîk e, û cereblon (CRBN) dike hedef, beşek ji kompleksa cullin-4 E3 ubiquitin ligase CUL4-RBX1-DDB1, bi Kd ya.~250 nM [1].Thalidomide (50μg/mL) çalakiya dij-tumorê ya icotinib li hember pirbûna hem hucreyên PC9 û hem jî A549 xurt dike, û ev bandor bi apoptoz û koça hucreyê re têkildar e.Wekî din, Thalidomide û icotinib rêyên EGFR û VEGF-R2 di hucreyên PC9 de asteng dike[3].

Thalidomide (100 mg/kg, po) depokirina kolajenê asteng dike, asta îfadeya mRNA-yê kêm dike.α-SMA û kolajen I, û di mişkên RILF de sîtokînên pro-înflamatuar bi girîngî kêm dike.Thalidomide bi tepisandina ROS û birêkûpêkkirina TGF-ê RILF-ê kêm dike.β/Riya Smad bi rewşa Nrf2 ve girêdayî ye[2].Thalidomide (200 mg/kg, po) ku bi icotinib re tê hev kirin di mişkên tazî yên ku hucreyên PC9 hildigirin de bandorên antî-tumorî yên sînerjîkî nîşan dide, mezinbûna tîmorê ditepisîne û mirina tumor pêşve dike[3].