Paşî

Ticagrelor antagonîstek nû ya receptorê P2Y12 e [1].

Hat ragihandin ku Ticagrelor bandorên protrombotîk ên ADP li ser trombêlan li dijî receptorê P2Y12 asteng dike. Ticagrelor bi tevahî astengkirina berhevbûna trombocitan ex vivo destnîşan kir. Digel vê yekê, Ticagrelor di nav mirovan de astengkirina kombûna trombêlan-girêdayî dozê pêşniyar kiriye. Ji xeynî van, Ticagrelor di heman demê de antagonîstek devkî, aktîv, veger-veger jî nîşan daye. Berevajî înhîbîtorên din, Ticagrelor di heman demê de ragihand ku receptorê P2Y12 bêyî veguherîna metabolîk asteng dike. Ji xeynî vê, Ticagrelor yekem tîenopyridine antî-trombolê ye û bi piranî ji hêla CYP3A4 û CYP2C19 ve tê metabolîzekirin [1][2].

Çavkanî:
[1] Zhou D1, Andersson TB, Grimm SW. Nirxandina in vitro ya danûstendinên potansiyel ên derman-derman bi ticagrelor re: Fenotîpkirina reaksiyonê ya cytochrome P450, astengkirin, vegirtin, û kînetîkên cûda. Drug Metab Dispos. 2011 Avrêl;39(4):703-10.
[2] Li Y1, Landqvist C, Grimm SW. Rabûn û metabolîzma ticagrelor, antagonîstek nûjen a receptorê P2Y12, di mişk, mişk, û marmoset de. Drug Metab Dispos. 2011 Îlon;39(9):1555-67. doi: 10.1124/dmd.111.039669. Epub 2011 13 Hezîran.

Terîf

Ticagrelor (AZD6140) antagonîstek receptorê devkî ya P2Y12 ya vegerî ye ji bo dermankirina kombûna trombêlan.

In Vitro

Ticagrelor astengiyek mezin a adenosine 5 pêşve dike''-dîfosfat (ADP)–serbestberdana Ca2+ di trombolên şikestî de li hember dijberên P2Y12R yên din. Ev bandora zêde ya ticagrelorê ji derveyî dijberiya P2Y12R, beşek ji encama ticagrelor e ku veguhezkarê nukleosîdê 1 (ENT1) li ser trombêlan asteng dike, ku dibe sedema kombûna adenosine derveyî hucreyî û aktîvkirina receptorên adenosine A2A yên Gs-hevgirtî [1]. Hucreyên B16-F10 li gorî mêşên dermankirî yên bi xwê [2] bi trombêlan re ji mişkên ku bi ticagrelor têne derman kirin re têkiliyek kêm nîşan didin.

Di modelên metastaza intravenous û intrasplenîk ên melanoma B16-F10 de, mêşên ku bi dozek klînîkî ya ticagrelor (10 mg/kg) hatine derman kirin, kêmbûnek berbiçav di metastazên pişikê (84%) û kezebê (86%) de nîşan didin. Digel vê yekê, dermankirina ticagrelor li gorî heywanên ku bi xwê têne derman kirin zindîbûnê çêtir dike. Bandorek bi heman rengî di modelek kansera pêsîrê ya 4T1 de, bi kêmbûna metastazên pişikê (55%) û mêjûya hestî (87%) piştî dermankirina ticagrelor [2] tê dîtin. Bikaranîna devkî ya yekane ya ticagrelor (1-10 mg/kg) dibe sedema bandorek mêtînger a girêdayî dozê li ser kombûna trombocitan. Ticagrelor, di dozek herî bilind de (10 mg/kg) bi girîngî kombûna trombêlan 1 demjimêran piştî dozkirinê asteng dike û girtina herî zêde 4 demjimêran piştî dozkirinê tê dîtin.

Embarkirinî

4°C, ji ronahiyê diparêze, di bin nîtrojenê de tê hilanîn

*Di nav solarê de: -80°C, 6 meh; -20°C, 1 meh (ji ronahiyê biparêze, di bin nîtrojenê de were hilanîn)

Avahiya kîmyewî