Paşî

Apixaban astengkerek pir bijartî û vegerbar a Faktora Xa ye ku bi nirxên Ki 0,08 nM û 0,17 nM di mirov û keroşkê de, bi rêzê ve[1].

Faktora X, ku bi hevnavê faktora Stuart-Prower jî tê zanîn, enzîmek kaskada koagulasyonê ye. Faktora X, bi hîdrolîzê, di faktora Xa de ji hêla her du faktora IX ve tê çalak kirin. Faktora Xa forma aktîvkirî ya faktora koagulasyonê ya trombokînaz e. Faktora Xa astengdar dikare ji bo antîkoagulasyonê rêbazek alternatîf pêşkêş bike. Inhîbîtorên Xa yên rasterast antîkoagulantên populer in [2].

In vitro: Apixabanhas bi rêzê ve ji bo Faktora Mirovan Xa û Rabbit Factor Xa bi Ki-yê 0.08 nM û 0.17 nM-ê li ser Faktora Xa dereceyek bilind a hêz, hilbijartî û bandorkerî nîşan da [1]. Apixaban demên kelijandinê yên plazmaya mirovî ya normal bi giraniya (EC2x) 3.6, 0.37, 7.4 û 0.4 μM dirêj kir, ku bi rêzê hewce ne ku dema protrombînê (PT), dema protrombînê ya guhertî (mPT), dema tromboplastîna qismî ya çalakkirî ( APTT) û HepTest. Wekî din, Apixaban di plasma mirovan û keroşkê de hêza herî bilind nîşan da, lê di plasma mişk û kûçikan de hem di ceribandinên PT û APTT de kêmtir hêz nîşan da [3].

In vivo: Apixaban bi zelaliya pir kêm (Cl: 0,02 L kg-1h-1), û qebareya belavkirinê ya kêm (Vdss: 0,2 L/kg) di kûçikê de pharmacokineticsek hêja nîşan da. Wekî din, Apixaban di heman demê de nîv-jiyanek nerm bi T1/2 ya 5.8 demjimêran û biyolojiya devkî ya baş (F: 58%) nîşan da [1]. Di modelên tromboza arteriovenous-shunt (AVST), tromboza venous (VT) û tromboza arterialî ya karotîd (ECAT) de bi navbeynkariya elektrîkî (ECAT), Apixaban bandorên antîtrombotîk bi EC50 yên 270 nM, 110 nM û 70 nM bi dozek ve girêdayî hilberand[3- ]. Apixaban bi girîngî çalakiya faktora Xa bi IC50 0.22 μM di kevroşk ex vivo [4] de asteng kir. Di şempanzeyan de, Apixaban di heman demê de hêjmarek piçûk a belavkirinê (Vdss: 0,17 L kg-1), paqijiya pergalê ya kêm (Cl: 0,018 L kg-1h-1), û biyolojiya devkî ya baş (F: 59%) nîşan da [5].

Çavkanî:
Pinto DJP, Orwat MJ, Koch S, et al. Vedîtina 1-(4-metoksîfenîl)-7-oxo-6-(4-(2-oxopiperidin-1-îl) fenîl)-4, 5, 6, 7-tetrahydro-1 H-pyrazolo [3, 4- c] pyridine-3-carboxamide (Apixaban, BMS-562247), pir bi hêz, hilbijartî, astengkerê bi bandor û bi devkî yê biyolojîkî yê faktora koagulasyona xwînê Xa[J]. Kovara kîmya derman, 2007, 50 (22): 5339-5356.
Sidhu P S. Rasterast Factor Xa Inhibitors as Anticoagulants[J].
Wong PC, Crain EJ, Xin B, et al. Apixaban, faktorek Xa ya devkî, rasterast û pir bijartî ye: lêkolînên in vitro, antîtrombotîk û antîhemostatîk [J]. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 2008, 6 (5): 820-829.
Zhang D, He K, Raghavan N, et al. Metabolîzm, pharmacokinetics û pharmacodînamîka faktora Xa înhîbîtor apixaban di kevroşkan de[J]. Kovara tromboz û trombolîzê, 2010, 29 (1): 70-80.
He K, Luettgen JM, Zhang D, et al. Pharmacokinetics û pharmacodînamîka pêş-klînîkî ya apixaban, faktorek bihêz û bijartî ya Xa frensî [J]. Kovara Ewropî ya metabolîzma derman û pharmacokinetics, 2011, 36 (3): 129-139.

Apixaban astengkerek pir bijartî û vegerbar a Faktora Xa ye ku bi nirxên Ki 0,08 nM û 0,17 nM di mirov û keroşkê de, bi rêzê ve[1].

Faktora X, ku bi hevnavê faktora Stuart-Prower jî tê zanîn, enzîmek kaskada koagulasyonê ye. Faktora X, bi hîdrolîzê, di faktora Xa de ji hêla her du faktora IX ve tê çalak kirin. Faktora Xa forma aktîvkirî ya faktora koagulasyonê ya trombokînaz e. Faktora Xa astengdar dikare ji bo antîkoagulasyonê rêbazek alternatîf pêşkêş bike. Inhîbîtorên Xa yên rasterast antîkoagulantên populer in [2].

In vitro: Apixabanhas bi rêzê ve ji bo Faktora Mirovan Xa û Rabbit Factor Xa bi Ki-yê 0.08 nM û 0.17 nM-ê li ser Faktora Xa dereceyek bilind a hêz, hilbijartî û bandorkerî nîşan da [1]. Apixaban demên kelijandinê yên plazmaya mirovî ya normal bi giraniya (EC2x) 3.6, 0.37, 7.4 û 0.4 μM dirêj kir, ku bi rêzê hewce ne ku dema protrombînê (PT), dema protrombînê ya guhertî (mPT), dema tromboplastîna qismî ya çalakkirî ( APTT) û HepTest. Wekî din, Apixaban di plasma mirovan û keroşkê de hêza herî bilind nîşan da, lê di plasma mişk û kûçikan de hem di ceribandinên PT û APTT de kêmtir hêz nîşan da [3].

In vivo: Apixaban bi zelaliya pir kêm (Cl: 0,02 L kg-1h-1), û qebareya belavkirinê ya kêm (Vdss: 0,2 L/kg) di kûçikê de pharmacokineticsek hêja nîşan da. Wekî din, Apixaban di heman demê de nîv-jiyanek nerm bi T1/2 ya 5.8 demjimêran û biyolojiya devkî ya baş (F: 58%) nîşan da [1]. Di modelên tromboza arteriovenous-shunt (AVST), tromboza venous (VT) û tromboza arterialî ya karotîd (ECAT) de bi navbeynkariya elektrîkî (ECAT), Apixaban bandorên antîtrombotîk bi EC50 yên 270 nM, 110 nM û 70 nM bi dozek ve girêdayî hilberand[3- ]. Apixaban bi girîngî çalakiya faktora Xa bi IC50 0.22 μM di kevroşk ex vivo [4] de asteng kir. Di şempanzeyan de, Apixaban di heman demê de hêjmarek piçûk a belavkirinê (Vdss: 0,17 L kg-1), paqijiya pergalê ya kêm (Cl: 0,018 L kg-1h-1), û biyolojiya devkî ya baş (F: 59%) nîşan da [5].

Çavkanî:
Pinto DJP, Orwat MJ, Koch S, et al. Vedîtina 1-(4-metoksîfenîl)-7-oxo-6-(4-(2-oxopiperidin-1-îl) fenîl)-4, 5, 6, 7-tetrahydro-1 H-pyrazolo [3, 4- c] pyridine-3-carboxamide (Apixaban, BMS-562247), pir bi hêz, hilbijartî, astengkerê bi bandor û bi devkî yê biyolojîkî yê faktora koagulasyona xwînê Xa[J]. Kovara kîmya derman, 2007, 50 (22): 5339-5356.
Sidhu P S. Rasterast Factor Xa Inhibitors as Anticoagulants[J].
Wong PC, Crain EJ, Xin B, et al. Apixaban, faktorek Xa ya devkî, rasterast û pir bijartî ye: lêkolînên in vitro, antîtrombotîk û antîhemostatîk [J]. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 2008, 6 (5): 820-829.
Zhang D, He K, Raghavan N, et al. Metabolîzm, pharmacokinetics û pharmacodînamîka faktora Xa înhîbîtor apixaban di kevroşkan de[J]. Kovara tromboz û trombolîzê, 2010, 29 (1): 70-80.
He K, Luettgen JM, Zhang D, et al. Pharmacokinetics û pharmacodînamîka pêş-klînîkî ya apixaban, faktorek bihêz û bijartî ya Xa frensî [J]. Kovara Ewropî ya metabolîzma derman û pharmacokinetics, 2011, 36 (3): 129-139.

Avahiya kîmyewî