Paşî

Apixaban înhîbîtorek pir bijartî û vegerbar a Faktora Xa ye ku bi nirxên Ki 0,08 nM û 0,17 nM di mirov û keroşkê de, bi rêzê ve[1].

Faktora X, ku bi hevnavê faktora Stuart-Prower jî tê zanîn, enzîmek kaskada koagulasyonê ye.Faktora X, bi hîdrolîzê, di faktora Xa de ji hêla her du faktora IX ve tê çalak kirin.Faktora Xa forma aktîvkirî ya faktora koagulasyonê ya trombokînaz e. Faktora Xa astengdar dikare ji bo antîkoagulasyonê rêbazek alternatîf pêşkêş bike.Inhibitors Xa rasterast antîkoagulantên populer in [2].

In vitro: Apixabanhas bi rêzê ve ji bo Faktora Mirovan Xa û Rabbit Factor Xa bi Ki-ya 0.08 nM û 0.17 nM-ê li ser Faktora Xa dereceyek bilind a hêz, hilbijartî û bandorkerî nîşan da [1].Apixaban demên kelijandinê yên plazmaya mirovî ya normal bi giranîyên (EC2x) 3.6, 0.37, 7.4 û 0.4 μM dirêj kir, ku bi rêzê hewce ne ku dema protrombînê (PT), dema protrombînê ya guhertî (mPT), dema tromboplastîna qismî ya aktîfkirî ( APTT) û HepTest.Wekî din, Apixaban di plasma mirov û keroşkê de hêza herî bilind nîşan da, lê di plasma mişk û kûçikan de hem di vekolînên PT û APTT de kêm hêz nîşan da [3].

In vivo: Apixaban bi zelaliya pir kêm (Cl: 0,02 L kg-1h-1), û qebareya belavkirinê ya kêm (Vdss: 0,2 L/kg) di kûçikê de pharmacokineticsek hêja nîşan da.Wekî din, Apixaban di heman demê de nîv-jiyanek nerm bi T1/2 ya 5.8 demjimêran û biyolojiya devkî ya baş (F: 58%) nîşan da [1].Di modelên tromboza arteriovenous-shunt (AVST), tromboza venous (VT) û tromboza arterialî ya karotîd (ECAT) de bi navbeynkariya elektrîkî (ECAT), Apixaban bandorên antîtrombotîk bi EC50 ya 270 nM, 110 nM û 70 nM bi dozek ve girêdayî hilberand[3- ].Apixaban bi IC50-ya 0.22 μM li kevroşk ex vivo [4] bi girîngî çalakiya faktora Xa asteng kir.Di şempanzeyan de, Apixaban di heman demê de qebareya belavkirinê ya piçûk (Vdss: 0,17 L kg-1), paqijiya pergalê ya kêm (Cl: 0,018 L kg-1h-1), û biyolojiya devkî ya baş (F: 59%) nîşan da [5].

Çavkanî:
Pinto DJP, Orwat MJ, Koch S, et al.Vedîtina 1-(4-metoksîfenîl)-7-okso-6-(4-(2-oksopîperidîn-1-îl) fenîl)-4, 5, 6, 7-tetrahîdro-1 H-pîrazolo [3, 4- c] pyridine-3-carboxamide (Apixaban, BMS-562247), astengkerek pir bi hêz, bijartî, bi bandor û devkî ya biyolojîk a faktora hevahengiya xwînê Xa[J].Kovara kîmya derman, 2007, 50 (22): 5339-5356.
Sidhu P S. Inhibitors Factor Xa Direct as Antîkoagulant[J].
Wong PC, Crain EJ, Xin B, et al.Apixaban, faktorek Xa ya devkî, rasterast û pir bijartî ye: lêkolînên in vitro, antîtrombotîk û antîhemostatîk [J].Journal of Thrombosis and Haemostasis, 2008, 6 (5): 820-829.
Zhang D, He K, Raghavan N, et al.Metabolîzm, pharmacokinetics û pharmacodînamîka faktora Xa înhîbîtor apixaban di kevroşkan de [J].Kovara tromboz û trombolîzê, 2010, 29 (1): 70-80.
He K, Luettgen JM, Zhang D, et al.Pharmacokinetics û pharmacodînamîka pêş-klînîkî ya apixaban, faktorek bihêz û bijartî ya Xa frensî [J].Kovara Ewropî ya metabolîzma derman û pharmacokinetics, 2011, 36 (3): 129-139.

Apixaban înhîbîtorek pir bijartî û vegerbar a Faktora Xa ye ku bi nirxên Ki 0,08 nM û 0,17 nM di mirov û keroşkê de, bi rêzê ve[1].

Faktora X, ku bi hevnavê faktora Stuart-Prower jî tê zanîn, enzîmek kaskada koagulasyonê ye.Faktora X, bi hîdrolîzê, di faktora Xa de ji hêla her du faktora IX ve tê çalak kirin.Faktora Xa forma aktîvkirî ya faktora koagulasyonê ya trombokînaz e. Faktora Xa astengdar dikare ji bo antîkoagulasyonê rêbazek alternatîf pêşkêş bike.Inhibitors Xa rasterast antîkoagulantên populer in [2].

In vitro: Apixabanhas bi rêzê ve ji bo Faktora Mirovan Xa û Rabbit Factor Xa bi Ki-ya 0.08 nM û 0.17 nM-ê li ser Faktora Xa dereceyek bilind a hêz, hilbijartî û bandorkerî nîşan da [1].Apixaban demên kelijandinê yên plazmaya mirovî ya normal bi giranîyên (EC2x) 3.6, 0.37, 7.4 û 0.4 μM dirêj kir, ku bi rêzê hewce ne ku dema protrombînê (PT), dema protrombînê ya guhertî (mPT), dema tromboplastîna qismî ya aktîfkirî ( APTT) û HepTest.Wekî din, Apixaban di plasma mirov û keroşkê de hêza herî bilind nîşan da, lê di plasma mişk û kûçikan de hem di vekolînên PT û APTT de kêm hêz nîşan da [3].

In vivo: Apixaban bi zelaliya pir kêm (Cl: 0,02 L kg-1h-1), û qebareya belavkirinê ya kêm (Vdss: 0,2 L/kg) di kûçikê de pharmacokineticsek hêja nîşan da.Wekî din, Apixaban di heman demê de nîv-jiyanek nerm bi T1/2 ya 5.8 demjimêran û biyolojiya devkî ya baş (F: 58%) nîşan da [1].Di modelên tromboza arteriovenous-shunt (AVST), tromboza venous (VT) û tromboza arterialî ya karotîd (ECAT) de bi navbeynkariya elektrîkî (ECAT), Apixaban bandorên antîtrombotîk bi EC50 ya 270 nM, 110 nM û 70 nM bi dozek ve girêdayî hilberand[3- ].Apixaban bi IC50-ya 0.22 μM li kevroşk ex vivo [4] bi girîngî çalakiya faktora Xa asteng kir.Di şempanzeyan de, Apixaban di heman demê de qebareya belavkirinê ya piçûk (Vdss: 0,17 L kg-1), paqijiya pergalê ya kêm (Cl: 0,018 L kg-1h-1), û biyolojiya devkî ya baş (F: 59%) nîşan da [5].

Çavkanî:
Pinto DJP, Orwat MJ, Koch S, et al.Vedîtina 1-(4-metoksîfenîl)-7-okso-6-(4-(2-oksopîperidîn-1-îl) fenîl)-4, 5, 6, 7-tetrahîdro-1 H-pîrazolo [3, 4- c] pyridine-3-carboxamide (Apixaban, BMS-562247), astengkerek pir bi hêz, bijartî, bi bandor û devkî ya biyolojîk a faktora hevahengiya xwînê Xa[J].Kovara kîmya derman, 2007, 50 (22): 5339-5356.
Sidhu P S. Inhibitors Factor Xa Direct as Antîkoagulant[J].
Wong PC, Crain EJ, Xin B, et al.Apixaban, faktorek Xa ya devkî, rasterast û pir bijartî ye: lêkolînên in vitro, antîtrombotîk û antîhemostatîk [J].Journal of Thrombosis and Haemostasis, 2008, 6 (5): 820-829.
Zhang D, He K, Raghavan N, et al.Metabolîzm, pharmacokinetics û pharmacodînamîka faktora Xa înhîbîtor apixaban di kevroşkan de [J].Kovara tromboz û trombolîzê, 2010, 29 (1): 70-80.
He K, Luettgen JM, Zhang D, et al.Pharmacokinetics û pharmacodînamîka pêş-klînîkî ya apixaban, faktorek bihêz û bijartî ya Xa frensî [J].Kovara Ewropî ya metabolîzma derman û pharmacokinetics, 2011, 36 (3): 129-139.

Avahiya kîmyewî